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domingo, 8 de junio de 2008

Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad vascular caracterizada por la presencia de lesiones en la íntima, llamadas ateromas, que obstruyen la luz vascular y debilitan la capa media del vaso.

El fenómeno inicial de la aterosclerosis es el depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL, colesterol malo) en el subendotelio, principalmente en los puntos de ramificación de las arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y musculares (coronarias, poplíteas, etc.). Los LDL son oxidados y posteriormente capturados por macrófagos, que adquieren la apariencia de células espumosas debido a la presencia de vacuolas lipídicas en su interior.

Las células espumosas forman las estrías grasas, el tipo de lesión más temprana en la aterosclerosis, que aparecen en la aorta antes de los 10 años de vida en todos los individuos. Es importante saber que aunque los ateromas evolucionen a partir de las estrías, no todas las estrías dan lugar a ateromas.

Los LDL por sí mismos tienen efectos nocivos, estimulando la liberación de citocinas, la atracción de linfocitos T y macrófagos, inhibiendo la producción de NO y estimulando la proliferación del músculo liso vascular hacia la íntima, contribuyendo a la oclusión de los vasos. Conforme las placas maduran, se forma una cubierta fibrosa sobre ellas, ésta tiende a romperse y favorecer la formación de trombos, empeorando la oclusión del lumen vascular.


Morfología: El ateroma es una lesión focal elevada iniciada en la íntima, con un centro blando y amarillo de lípidos, cubierto por una envoltura fibrosa, blanca y firme. Sobresalen a la luz de la arteria. Tienen un diámetro entre 0.3 y 1.5 c m, son lesiones excéntricas (sólo afectan parte de la circunferencia de la pared arterial). Las regiones más fectadas son la aorta torácica, las coronarias, la poplíteas, las carótidas y el polígono de Willis. Las placas tienden a aumentar de tamaño progresivamente y calcificarse.

Componentes: macrófagos, colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos, lípidos intra y extracelulares (LDL).

Riesgos: Rotura focal de la placa que lleve a formación de trombos o de émbolos de colesterol, hemorragias por ruptura de la envoltura fibrosa, formación de aneurismas por atrofia de la media.


Manifestaciones clínicas: La aterosclerosis puede afectar prácticamente cualquier órgano en el cuerpo. Por lo general la aterosclerosis permanece asintomática hasta que desarrolla alguna de sus complicaciones, entre las que se encuentran la angina de pecho, el infarto al miocardio, los eventos vasculares cerebrales (EVC), la hipertensión y la claudicación intermitente, entre otros.

Factores de riesgo:
  • Sexo masculino.
  • Sexo femenino, después de la menopausia (hipoestrogenemia).
  • Antecedentes familiares de padecimientos cardiacos isquémicos o EVC.
  • Hiperlipidemia.
  • Tamaquismo.
  • Hipertensión.
  • Diabetes mellitus 1 y 2.
  • Obesidad visceroabdominal.

Clasificación según la American Heart Association:
  • Tipo I: inicial, macrófagos y células espumosas.
  • Tipo II: estría grasa, lípidos intracelulares.
  • Tipo III: tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares.
  • Tipo IV: Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos extracelulares.
  • Tipo V: Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.
  • Tipo VI: Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia o trombo.
Conclusiones: La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio y mantenida por la interacción entre lipoproteínas, macrófagos, linfocitos T y los componentes de la pared arterial (músculo liso y matriz extracelular).

Respuesta al tratamiento: La reducción de los niveles de LDL y el aumento en niveles de HDL a través de cambios en la dieta y el tratamiento farmacológico da lugar a una disminución en la cantidad de grasas presentes en la placa aterosclerótica inestable, reduciendo la respuesta inflamatoria y permitiendo la formación de una placa estable formada principalmente por células de músculo liso y matriz extracelular. Ésta placa continuará obstruyendo el flujo sanguíneo, pero reducirá los riesgos asociados a las placas inestables.

Diferencia entre aterosclerosis y arteriosclerosis: Mientras que la aterosclerosis es el engrosamiento de las paredes vasculares por el depósito de colesterol y el desarrollo de una respuesta inflamatoria, la arteriosclerosis es el engrosamiento y pérdida de elasticidad de los vasos por el envejecimiento.

* Imágenes de robbinspathology.com
* Para más información recisa Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran, Fisiopatología médica de McPhee y Ganong, y el Diccionario de medicina Mosby.

11 comentarios:

Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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Anónimo dijo...
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