¿Qué es la Histología?

La palabra histología proviene de los vocablos griegos histos (tejido) y logos (palabra o estudio), traduciéndose literalmente como estudio de los tejidos. Es la rama de la biología encargada del análisis microscópico de la anatomía celular y tisular de los tejidos biológicos. En medicina, estudia la morfología y las funciones de los diversos tejidos que integran al cuerpo humano. Marcello Malpighi es reconocido como el fundador de la histología, aunque el nacimiento de esta ciencia fue un proceso muy prolongado.

Las primeras investigaciones histológicas se hicieron en el siglo XVII gracias a la invención del microscopio óptico por Antonio van Leeuwenhoek, con lo que la anatomía se dividió en macroscópica (en inglés gross anatomy) y microscópica.

El paso de los años y descubrimientos como el de las células por Hooke, la teoría celular de Schleiden y Schwann, la teoría omnis cellula e cellula de Virchow, la caracterización de los 4 tipos fundamentales de tejido (conectivo, epitelial, muscular y nervioso) entre muchas otras cosas fueron abriendo paso al nacimeinto de la histología y la citología (estudio de las células). Quedó claro que la célula es la unidad fundamental de la vida, que los tejidos están conformados por grupos de células que comparten una función, que los órganos son un conjunto de tejidos con funciones interrelacionadas y que los sistemas son un grupo de órganos con un fin en común.

Células, tejidos, órganos y sistemas son el campo de estudio real de la histología, lo que las hace ocupar un lugar destacado dentro de las ciencias médicas, pues presenta un nexo de unión entre la bioquímica, la fisiología, la anatomía, la genética, la clínica y la patología.

Aterosclerosis

La aterosclerosis es una enfermedad vascular caracterizada por la presencia de lesiones en la íntima, llamadas ateromas, que obstruyen la luz vascular y debilitan la capa media del vaso.

El fenómeno inicial de la aterosclerosis es el depósito de lipoproteínas de baja densidad (LDL, colesterol malo) en el subendotelio, principalmente en los puntos de ramificación de las arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y musculares (coronarias, poplíteas, etc.). Los LDL son oxidados y posteriormente capturados por macrófagos, que adquieren la apariencia de células espumosas debido a la presencia de vacuolas lipídicas en su interior.

Las células espumosas forman las estrías grasas, el tipo de lesión más temprana en la aterosclerosis, que aparecen en la aorta antes de los 10 años de vida en todos los individuos. Es importante saber que aunque los ateromas evolucionen a partir de las estrías, no todas las estrías dan lugar a ateromas.

Los LDL por sí mismos tienen efectos nocivos, estimulando la liberación de citocinas, la atracción de linfocitos T y macrófagos, inhibiendo la producción de NO y estimulando la proliferación del músculo liso vascular hacia la íntima, contribuyendo a la oclusión de los vasos. Conforme las placas maduran, se forma una cubierta fibrosa sobre ellas, ésta tiende a romperse y favorecer la formación de trombos, empeorando la oclusión del lumen vascular.


Morfología: El ateroma es una lesión focal elevada iniciada en la íntima, con un centro blando y amarillo de lípidos, cubierto por una envoltura fibrosa, blanca y firme. Sobresalen a la luz de la arteria. Tienen un diámetro entre 0.3 y 1.5 c m, son lesiones excéntricas (sólo afectan parte de la circunferencia de la pared arterial). Las regiones más fectadas son la aorta torácica, las coronarias, la poplíteas, las carótidas y el polígono de Willis. Las placas tienden a aumentar de tamaño progresivamente y calcificarse.

Componentes: macrófagos, colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos, lípidos intra y extracelulares (LDL).

Riesgos: Rotura focal de la placa que lleve a formación de trombos o de émbolos de colesterol, hemorragias por ruptura de la envoltura fibrosa, formación de aneurismas por atrofia de la media.


Manifestaciones clínicas: La aterosclerosis puede afectar prácticamente cualquier órgano en el cuerpo. Por lo general la aterosclerosis permanece asintomática hasta que desarrolla alguna de sus complicaciones, entre las que se encuentran la angina de pecho, el infarto al miocardio, los eventos vasculares cerebrales (EVC), la hipertensión y la claudicación intermitente, entre otros.

Factores de riesgo:

• Sexo masculino.
• Sexo femenino, después de la menopausia (hipoestrogenemia).
• Antecedentes familiares de padecimientos cardiacos isquémicos o EVC.
• Hiperlipidemia.
• Tamaquismo.
• Hipertensión.
• Diabetes mellitus 1 y 2.
• Obesidad visceroabdominal.
  

Clasificación según la American Heart Association:

• Tipo I: inicial, macrófagos y células espumosas.
  
• Tipo II: estría grasa, lípidos intracelulares.
  
• Tipo III: tipo II y pequeños depósitos de lípidos extracelulares.
  
• Tipo IV: Ateroma, tipo II y acúmulos de lípidos extracelulares.
  
• Tipo V: Fibroateroma, núcleo de lípidos y capa fibrosa.
  
• Tipo VI: Complicada, Defecto en la superficie, hemorragia o trombo.

Conclusiones: La aterosclerosis es una respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial iniciada por la lesión del endotelio y mantenida por la interacción entre lipoproteínas, macrófagos, linfocitos T y los componentes de la pared arterial (músculo liso y matriz extracelular).

Respuesta al tratamiento: La reducción de los niveles de LDL y el aumento en niveles de HDL a través de cambios en la dieta y el tratamiento farmacológico da lugar a una disminución en la cantidad de grasas presentes en la placa aterosclerótica inestable, reduciendo la respuesta inflamatoria y permitiendo la formación de una placa estable formada principalmente por células de músculo liso y matriz extracelular. Ésta placa continuará obstruyendo el flujo sanguíneo, pero reducirá los riesgos asociados a las placas inestables.

Diferencia entre aterosclerosis y arteriosclerosis: Mientras que la aterosclerosis es el engrosamiento de las paredes vasculares por el depósito de colesterol y el desarrollo de una respuesta inflamatoria, la arteriosclerosis es el engrosamiento y pérdida de elasticidad de los vasos por el envejecimiento.

* Imágenes de robbinspathology.com
* Para más información recisa Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran, Fisiopatología médica de McPhee y Ganong, y el Diccionario de medicina Mosby.

Introducción a la patología

Patología (del griego pathos, enfermedad o sufrimiento, y logos, estudio) es la ciencia encargada de estudiar y explicar las causas, mecanismos, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas de las enfermedades.

Permite clasificar a las enfermedades según su etiología (genéticas o adquiridas), la patogenia (inflamatorias, degenerativas o neoplásicas), su localización (sitémica, focal) o por su evolución (agudas o crónicas).

Adaptación celular

Son el grupo de respuestas que las células tienen ante las demandas fisiológicas, les permiten mantener la homeostasis. Pueden llegar a estados alterados y estables, pero si se sobrepasa la capacidad de adaptación habrá una lesión celular, reversible en caso de que la célula tenga la capacidad e recuperarse, o irreversible si la lleva a la muerte (necrosis o apoptosis).

• Hiperplasia: Aumento en el número de células, en grupos celulares capaces de sintetizar DNA y llevar a cabo mitosis; son ciclos controlados por la liberación de factores de crecimiento, receptores celulares y vías de señalización intracelular . Fisiológicamente se lleva a cabo por estímulos hormonales (como en el endometrio) o en forma compensatoria (en el hígado). En forma patológica es causada por exceso de estímulos hormonales o liberación de factores de crecimiento (hiperplasia endometrial o prostática), durante la cicatrización y en infecciones como el VPH.

• Hipertrofia: Es el aumento de tamaño de las células y del volumen tisular, se da en células que no tienen las posibilidad de dividirse por una mayor síntesis de componentes estructurales. Se lleva a cabo en forma fisiológica o patológica por el aumento de estímulos mecánicos y tróficos (factores de crecimiento) en tejidos como el músculo esquelético, en el miocardio, útero y glándulas mamarias. Existe un límite para la hipertrofia, establecido por el ambiente, los nutrientes disponibles, la velocidad de transcripción y de síntesis protéica.

• Atrofia: Disminución del tamaño celular por pérdida de sustancia. Fisiológicamente se da durante la embriogénesis y en el endometrio; patológicamente se presenta por desuso, denervación, aumento del catabolismo protéico, isquemia, desnutrición, pérdida de estímulos endocrinos, vejez, y fuerzas de presión. Las células no están muertas, solamente han perdido componentes estructurales.

• Metaplasia: En un ambiente adverso un tipo celular es sustituído por otro que resiste mejor las agresiones. La células progenitoras son reprogramadas para seguir una nueva vía de diferenciación. Ejemplos incluyen al esófago de Barret en ERGE (cambio de epitelio estratificado a cilíndrico) o los cambios inducidos en el tracto respuratorio por el humo de cigarro (epitelio cilíndrico a estratificado).

Lesión celular

Debida a stress celular intenso, pérdida de la capacidad de adaptación celular. Se clasifican como lesiones reversibles o irreversibles.

• Reversibles: Si el estímulo dañino es eliminado; disminuye la producción de ATP, ocasiona tumefacción de las células y daño graso (acumulación de vacuolas lipídicas en el citoplasma), el núcleo sufre alteraciones, hay protrusiones y distorsión de las vellosidades en la membrana celular.

• Irreversibles: Las células reciben daño de manera continua y pasan un punto de no retorno, a partir del cual entran en proceso de necrosis o apoptósis:

• Necrosis: Degradación celular enzimática por autolisis. La membrana es dañada y aumenta su permeabilidad, el citoplasma se encuentra vacuolado, hay calcificación, las células aumentan su volumen y el núcleo sufre cambios: Picnosis (encogimiento), cariorrexis (fragmentación) y cariolisis (desaparición). Por la salida de elementos celulares al espacio intersticial se desencadena una respuesta inflamatoria. La necrosis puede tener una apariencia macroscópica de coagulación (conservación de los contornos celulares), de licuefacción (digestión enzimática de las células), caseosa (apariencia de queso, en la tuberculosis) o grasa. Siempre es un proceso patológico.

• Apoptosis: Muerte celular inducida y regulada en la que se degrada el DNA y no hay respuesta inflamatoria. La célula condensa la cromatina, disminuye su volumen, y forma protrusiones en la membrana para liberar cuerpos apoptóticos que serpan fagocitados. Se trata de un proceso fisiológico y patológico.
  

Eje Renina - Angiotensina - Aldosterona